мрт коленный сустав

v\:* {behavior:url(#default#VML);} o\:* {behavior:url(#default#VML);} w\:* {behavior:url(#default#VML);} .shape {behavior:url(#default#VML);} АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ГОЛОВКИ БЕДРА Талако Тимофей Normal TalakoTim 13 39 2001-07-26T15:59:00Z 2001-10-20T19:57:00Z 13 6952 39630 МГМИ 330 79 48668 9.2812 0 0 АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ГОЛОВКИ БЕДРА Талако Т. Е., г. Минск Введение Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК), аваскулярный некроз является следствием нарушения кровотока мрт коленный сустав некроза элементов костного мозга головки бедренной кости. Идиопатический остеонекроз головки бедренной кости представляет собой тяжелое дегенеративно-дистрофическое поражение тазобедренного сустава, наблюдаемое в наиболее трудоспособном возрасте. Заболевание до настоящего времени остается малоизученным разделом костной патологии (30,31,38) В последние годы интерес к асептическому некрозу головки бедра заметно возрос, что объясняется следующим рядом факторов: · увеличение частоты заболевания, которое нередко является главной причиной деформирующего коксартроза; · преимущественное поражение лиц молодого возраста (20-50 лет); · прогрессирующее течение заболевания с исходом на инвалидность; · частая двусторонняя локализация патологического процесса (37,7-80%); · безуспешность консервативного лечения; · сложность мрт коленный сустав невысокая эффективность оперативного лечения; В детском возрасте дегенеративно-дистрофические изменения в эпифизе головки бедренной кости являются наиболее частыми и тяжелыми осложнениями бескровного вправления врожденного вывиха бедра. По данным различных авторов это осложнение встречается у 14-80% случаев( 8, 6, 36, 20, 59 ). Два последних фактора объясняют особое внимание ортопедов к хирургическому лечению данного заболевания. Однако недостаточность сведений об этиологии мрт коленный сустав патогенезе, трудность ранней диагностики осложняют организацию и проведение профилактических мероприятий, снижают эффективность оперативного лечения.  Этиология мрт коленный сустав патогенез Этиология мрт коленный сустав патогенез до сих пор остаются неясными, что нашло свое отражение в определении «идиопатический». Термин "аваскулярный некроз" обычно используется для описания сосудистого инсульта проксимальной части бедра, встречающегося при лечении врожденного вывиха. Под ним подразумевается полное отсутствие кровоснабжения указанного отдела. Сосудистые же нарушения, наблюдающиеся при закрытом вправлении вывиха бедра, являются частичными, так как в процесс вовлекаются только отдельные сосуды, питающие проксимальный отдел бедренной кости мрт коленный сустав проходящие с последующим восстановлением кровотока. Поэтому термин "ишемический некроз" нам кажется более точным. В последнее время детскими ортопедами было предложено большое количество функциональных методов вправления врожденного вывиха бедра (1, 5, 16, 28, 39, 50, 57, 69), вследствие которых частота асептического некроза головки бедренной кости снизилась до 6-15% (3, 10, 33, 35, 55, 56, 58, 59). Однако полностью избежать этого грозного осложнения не удалось никому (44). В основе развития некроза лежат два бесспорных фактора: нарушение кровообращения, связанное со сдавлением или перекручиванием сосудов, питающих шейку мрт коленный сустав головку, и механическое сдавление эпифиза при форсированном мрт коленный сустав резком отведении проксимального отдела бедра, особенно при наличии патологической антеторсии (5, 14, 28). По данным Thomas et all.(1982), ишемический некроз сейчас рассматривается как "ятрогенное осложнение, продуцируемое жесткой иммобилизацией тазобедренного сустава в положении крайнего отведения при спазме аддукторов" (46, 60, 66). Некоторые исследователи, основываясь на заметном сходстве этого процесса с болезнью Пертеса, рассматривают его как асептический некроз головки бедренной кости, развившийся в результате нарушения питания эпифиза. Имеющиеся же незначительные различия между указанными заболеваниями объясняются особенностями кровоснабжения эпиметафиза при недоразвитии тазобедренного сустава мрт коленный сустав относительно большими компенсаторными возможностями организма в раннем детском возрасте(6, 35, 44, 51). Вместе с тем, из патогенеза ишемического некроза нельзя исключить мрт коленный сустав роль избыточной нагрузки на головку, что подтверждается данными некоторых авторов (11, 48), наблюдавших некроз в непораженном суставе у детей с односторонним врожденным вывихом бедра. Избыточная нагрузка на "здоровый" сустав привела к развитию дистрофических изменений при отсутствии таковых на стороне вывиха. Однако, по мнению большинства ортопедов, такие изменения в головке "неповрежденного бедра" являются "естественным адаптационным процессом в условиях повышенной нагрузки". При этом процессы рассасывания костной ткани сохраняют равновесие с процессами новообразования. Они протекают одновременно мрт коленный сустав клинически себя ничем не проявляют. Рентгенологически эти нарушения могут проявляться остеопорозом мрт коленный сустав неоднородностью костной структуры. Концепцию патофизиологии "незрелого" тазобедренного сустава предложили Ogden and Bucholz (1974). Она состоит в выделении четырех типов ишемического некроза, вызванного сосудистой окклюзией. Эти авторы впервые описали рентгенологические изменения во всем проксимальном отделе бедренной кости у пациентов с врожденным вывихом, леченным консервативными методами. Морфологические изменения в эпифизе, ростковой зоне и проксимальном метафизе бедра разделялись на четыре определенных рентгенологических типа. Авторы предположили, что специфическая окклюзия сосудов может привести к характерным морфологическим изменениям, мрт коленный сустав что они могут быть очень важными в прогнозировании остаточных деформаций, развившимся в проксимальном отделе бедренной кости. Развитие тазобедренного сустава зависит с одной стороны от эндогенных факторов, мрт коленный сустав с другой - от механических мрт коленный сустав динамических сил, которые во время созревания воздействуют на сустав извне. Патологические изменения в развитии сустава возникают как только по какой-либо причине (извне или изнутри) нарушается равновесие. Задержка созревания скелета, диспропорциональное развитие мрт коленный сустав нарушение системы кровоснабжения являются главнейшими факторами, которые, бесспорно, влияют на возникновение ишемического некроза. Из многочисленных работ (5, 18, 43, 60, 74, 75)  известно, что кровоснабжение эпифиза бедренной кости у детей первого года жизни осуществляется в основном через верхне-шеечную артерию мрт коленный сустав капсулярные сосуды, отходящие из передней мрт коленный сустав задней огибающих бедро артерий. Иногда в питании принимает участие артерия круглой связки (35-50%). Siffert and Feldmann(1980), Алиев М.Д. с соавт. (1989) доказали, что при врожденном вывихе бедра сосудистая сеть тазобедренного сустава значительно недоразвита: имеется снижение количества мрт коленный сустав уменьшение калибра сосудов, обеспечивающих питание головки. А в процессе консервативного вправления вывиха по методу Lorenz происходит нарушение питания эпифиза в результате сдавления, скручивания, перерастяжения верхне-шеечной артерии (43, 45, 67, 68). Сдавление капсулярных артерий может происходить также вследствие рефлекторно развившегося транзиторного синовита тазобедренного сустава. Thomas et all.(1982) объяснили процесс ишемического некроза нарушением кровоснабжения, вызванного ятрогенными осложнениями. Они различали переходящие, частичные мрт коленный сустав избирательные формы вовлеченных в патологический процесс кровеносных сосудов. Keret, McEven (1991) утверждали, что нарушение кровоснабжения головки бедра можно сравнить с ишемической болезнью сердца, которая может колебаться от случаев частичной ишемии до полного трансмурального инфаркта всей сердечной мышцы. Это значит, что имеется дисфункция нормальной модели тока крови, мрт коленный сустав ткани вовлекаются в патологический процесс в различной степени. Хотя нарушение кровотока имеет на ранней стадии большое влияние на эпифиз, однако на последующее развитие проксимального отдела бедра мрт коленный сустав вторичное ремоделирование вертлужной впадины влияет повреждение проксимальной ростковой пластинки мрт коленный сустав субхондрального слоя зародышевых клеток, что определяет форму мрт коленный сустав размеры головки (51, 52, 53). Вовлечение в процесс росткового хряща с другими компонентами эпифиза ведет в дальнейшем к неблагоприятному исходу (54, 66, 70). Keret (1984) обнаружил схожесть между отдаленными осложнениями сосудистой недостаточности в головке после консервативного лечения врожденного вывиха мрт коленный сустав конечным результатом этих нарушений у больных с болезнью Пертеса. Таким образом, ишемический некроз головки бедренной кости, является тяжелым осложнением консервативного лечения врожденного вывиха бедра, основной причиной которого следует считать острое нарушение артериального кровоснабжения эпифиза. Этому способствуют рефлекторный спазм, возникающий в результате травмы при одномоментном вправлении на фоне общего недоразвития сосудистой системы мрт коленный сустав дополнительное сдавление артерий  вследствие отека мягких тканей (2, 10, 40, 43, 47, 51). Наиболее распространенными теориями возникновения некроза признаны травматическая мрт коленный сустав сосудистая, причем в первом случае имеют ввиду как однократную значитльную травму, так мрт коленный сустав микротравму, чаще хроническую. Принято считать, что первично наступает перелом костных балок, мрт коленный сустав вторично развивается асептический некроз. Согласно сосудистой теории, наоборот, асептический некроз есть результат расстройства местного кровообращения, причем возможны два варианта: или нарушение проходимости артериальных стволов, или нарушение венозного оттока. Ряд авторов считают причиной заболевания закупорку артериальных стволов, что приводит к ишемии участка кости с последующим его некрозом. Другая группа исследователей считает аваскулярный некроз результатом первичных изменений в венах, обеспечивающих отток крови из головки бедра. При этом значительные расстройства венозной циркуляции могут обнаруживаться еще до появления видимых изменений на рентгенограмме. Между тем Lerische (1961) отметил, что при ишемических поражениях эти два типа нарушения кровообращения неразделимы, так как артериальное мрт коленный сустав венозное кровообращение находится в тесном физиологическом контакте. Наконец, высказано мнение (Kawai u. a., 1985), что общепринятая точка зрения на ишемическую этиологию остеонекроза головки бедренной кости требует пересмотра, поскольку причиной некроза могут быть нарушения липидного обмена, мрт коленный сустав ишемия – вторична. В настоящее время все больше авторов придерживаются полиэтиологической теории, согласно которой асептический некроз признается заболеванием, обусловленным разнообразными общими мрт коленный сустав местными причинами. Среди них следует назвать врожденную неполноценность сустава, хроническую мрт коленный сустав острую функциональную перегрузку, продолжительную мрт коленный сустав интенсивную, частые переохлаждения, длительный прием стероидных гормонов, хроническую интоксикацию, прогрессирующие нарушения микроциркуляции мрт коленный сустав т. д. Таким образом, в результате местного нарушения микроциркуляции происходит извращение процессов остеогенеза с динамической перегрузкой костных структур в зоне ишемии. Наблюдаются микропереломы костных балок, что проявляется в уплотнении в субхондральной области верхненаружнопереднего сегмента головки бедра. В дальнейшем по мере постепенного рассасывания некротических структур со стороны живой кости, окружающей некротический участок, мрт коленный сустав продолжающейся нагрузки на него происходит ослабление прочности балочной структуры мрт коленный сустав величина повреждений возрастает, возникает импрессионный перелом с образованием четкого участка некроза мрт коленный сустав нарушениемконтуров бедренной кости. Гистологически в этот период костные балки лишены остеоцитов, пространства между ними заполнены белковыми массами, участок остеонекроза отграничен фиброзной тканью (рис.1). Рисунок 1. Анатомический препарат. 2 стадия АНГБК Одновременно с рассасыванием омертвевшего участка головки и формированием по  окружности остеолитической зоны в прилежащих тканях, окружающих омертвевший сегмент, наблюдается усиленная васкуляризация мрт коленный сустав образование новых элементов костной ткани, образующих зону склероза. В терминальных стадиях заболевания в по мере вовлечения в процесс суставного хряща развивается деформирующий коксартроз. Клиника и диагностика Клиника мрт коленный сустав диагностика асептического некроза головки бедренной кости на ранних стадиях трудны, при этом часто (36-58,7%) встречаются диагностические ошибки. В боль-шинстве же случаях больные лечатся по поводу «поясничного остеохондроза», «радику-лита» или «ишиаса», «артроза» коленного сустава. Каждому третьему больному диагноз не выставляется вовсе(12,23,25,27). Причины плохой мрт коленный сустав запоздалой диагностики следующие: · недостаточное знание практическими врачами этой патологии; · скрытое, постепенное начало заболевания; · отсутствие четких патогномоничных симптомов; · особенности болевого синдрома; · длительное сохранение достаточной подвижности в суставе, создающее видимость клинического благополучия; И все же, по мнению Р. Г. Кривицкой (1975), диагноз асептического некроза даже в на­чальных фазах не представляет больших затруднений, если у врача появляется мысль о нем. Первый признак асептического некроза головки бедра - боли, которые характеризуют­ся неопределенной локализацией мрт коленный сустав склонность к широкой иррадиации: в область поясни­цы мрт коленный сустав ягодицы, голени; в паховую область, а особенно часто (до 70% случаев) - в область коленного сустава. Именно эти отдаленные болевые ощущения воспринимаются как ос­новные мрт коленный сустав легко уводят от правильного диагноза. Вначале боли малоинтенсивны, появляются при ходьбе, плохой погоде мрт коленный сустав исчезают в покое, постепенно становятся постоянными мрт коленный сустав более интенсивными, усиливаясь при на­грузке. После периода обострений порой наступает облегчение, но затем симптомы забо­левания нарастают В ряде случаев начало заболевания может быть внезапным. При атипичной локализации болей возникает необходимость дифференцпровки асеп­тического некроза от пояснично-крестцового радикулита. Во время осмотра даже в ранние сроки определяется заметная атрофия мышц бедра, мрт коленный сустав также уплощение ягодичных мышц на стороне поражения. По мере прогрессирования за-болевания атрофия мышц нарастает, являясь чуть ли не патогномоничным синдромом, присущим асептическому некрозу (И В Шумада с соавт , 1986). Одним из наиболее ранних симптомов заболевания - ограничения ротационных движе­нии бедра, особенно внутренней ротации (80-85% случаев), сопровождающееся болевым синдромом. Затем отмечается ограничение отведения, мрт коленный сустав в последнюю очередь уменьше­ние подвижности в сагитальной плоскости. Это объясняется тем, что на первых порах остеонекроз по существу является внесуставным заболеванием, поскольку патологический процесс локализуется в субхондральной зоне кости под толщей интактного суставного хряща,очень долго сохраняющего свою жизнеспособность, мрт коленный сустав таким образом обеспечивающего на длительный срок хорошую функцию сустава (В. П. Прохоров, 1981). Весьма характерна для асептического некроза головки бедра его двусторонняя локали­зация (50-67% случаев) (Dei Poii, 1979, Deianaunay u. a., 1986 мрт коленный сустав др.). По мнения А. Манди мрт коленный сустав Л Гашпар (1986), патологический процесс, начавшись на одной стороне, в 90% случаев в течение года возникает мрт коленный сустав на другой. Преимущественное поражение лиц мужского пола (80-90%) также можно использовать в качестве диагностического признака асептического некроза(13,36). Общее состояние у больных с асептическим некрозом не меняется, клинический ана­лиз крови остается в норме. Проблема ранней диагностики ишемического некроза головки бедра в своде с большой распространенностью данной патологии сохраняет актуальность мрт коленный сустав в настоящее время. В работах многих ортопедов (3, 41, 42, 71) подробно описаны клинические признаки начала заболевания, которые проявляются болью, отеком всей нижней конечности или пахово-промежностной области с похолоданием стопы, мрт коленный сустав иногда мрт коленный сустав цианозом пальцев. В первый день отчетливо выражена болевая контрактура н беспокойное поведение ребенка, которым не всегда дается должная оценка (61, 65) Эти признаки обычно исчезают в течение трех дней и точный диагноз выставляется спустя некоторое время на одном из контрольных рентгеновских снимков. Salter et all.(1969), Gage, Winter (1972) разработали критерии рентгенологической диагностики тотального мрт коленный сустав частичного ишемического некроза головки бедренной кости после закрытого вправления врожденного вывиха. Наличие тотального некроза можно предположить, если: 1) не происходит образования ядра окостенения головки в течение 1 года после вправления, 2) в существующих точках окостенения не происходит рост кости, 3) в течение 1 года после вправления остается расширенной шейка бедра, 4) повышена рентгенологическая плотность шейки бедренной кости, 5) определяется рецидивирующая деформация головки мрт коленный сустав шейки после завершения  процесса реоссификации. Эти деформации включают в себя coxa magna, coxa plana, coxa vara мрт коленный сустав укороченно-расширенную шейку бедра. В большинстве же случаев ишемический некроз не захватывает весь эпифиз мрт коленный сустав часть его способна к дальнейшему росту. Критериями для диагностики частичного некроза головки бедренной кости по данным Gage and Winter (1972) являются: 1) рецидивирующая деформация головки в течение 2 лет после закрытого вправления (обычно выражается в уплощении среднего отдела эпифиза); 2) дефект части эпифиза, определяемый на рентгенограммах в течение 1 года после вправления (это чаще всего проявляется нарушением процесса окостенения); 3) рентгенологически достоверный признак жизнеспособности оставшейся неповрежденной части эпифиза. Salter et all. (1969) указывали на возможность развития кратковременных сосудистых нарушений, которые могли бы быть реакцией на закрытое вправление мрт коленный сустав характеризовались ускоренным окостенением. Их критериями являлись: 1) нарушение окостенения головки бедренной кости, возникающее в результате фрагментации в течение года после репозиции, но без повышенной рентгенологической плотности; 2) отсутствие рецидива ишемического некроза после завершения окостенения головки. Keret and McEven (1991) провели анализ рентгенограмм 90 больных, у которых консервативное лечение врожденного вывиха бедра осложнилось нарушением роста проксимального метаэпифиза. На момент наблюдения у всех пациентов рентгенологически определялось закрытие зоны роста эпифиза пораженного бедра. Все случаи были разделены на 3 группы соответственно степени сосудистых нарушений: 1) малая недостаточность бедренных сосудов, имеющая незначительное влияние на рост; 2) средняя сосудистая недостаточность, вызывающая частичную задержку роста; 3) сильная сосудистая недостаточность, вызывающая полную задержку роста проксимального отдела бедренной кости. Авторами была найдена корреляция между степенью сосудистой недостаточности и рентгенологическими показателями у большинства ближайших наблюдений. Достоверными рентгенологическими признаками последствий ишемического некроза головки бедра считались: а) серповидная форма эпифиза, б) короткая мрт коленный сустав резко выгнутая внутренняя кривизна шейки (между малым вертелом мрт коленный сустав проксимальным метафизом, т.е. латеральная порция линии Шентона), в) латеральный наклон эпифиза, г) преждевременное закрытие росткового хряща (особенно наружной порции) мрт коленный сустав др.) гипертрофия большого вертела. Самым надежным признаком для прогнозирования развития тазобедренного сустава считался второй. Keret (1981) заметил, что нарушение роста мрт коленный сустав развития суставного хряща у детей, леченных по поводу врожденного вывиха бедра, соответствовало рентгенологическим признакам, описанным предварительно у пациентов с болезнью Пертеса. Прогноз у больных с ишемическим некрозом, леченных по поводу врожденного вывиха бедра, связан с ранними рентгенологическими изменениями, выявленными в головке бедренной кости (4, 14, 24, 31, 61, 62, 72). Некоторые ортопеды расценивают нарушение оссификации в ядрах эпифиза как вариант нормы (15, 49), либо как физиологическую реакцию адаптации на изменившиеся условия нагрузки в суставе (61, 64, 73). О наличии же патологического процесса, по мнению большинства авторов, можно утверждать лишь при выявлении отрицательной динамики этих изменений (15, 35, 49, 61). Многим исследователям недостает также продолжительного периода наблюдений за растущими пациентами, когда точная оценки клинико-рентгенологических показателей не вызывает сомнения. При рентгенологическом обследовании больных на ранних стадиях асептического нек­роза в наиболее нагружаемом верхненаружном участке головки бедра выявляется очаго­вое уплотнение костной ткани в ее субхондральной области, связанное с эндостальным костеобразованием по периферии очага некроза мрт коленный сустав реактивным остеопорозом окружающей жизнеспособной кости. Порой отмечается пятнистый неравномерный пороз головки мрт коленный сустав шейки бедра или малые зоны уплотнения выглядят в виде дымки на фоне нормальной ко­стной ткани (Francia u. а., 1979). При этом нередко удается выявить достоверный признак асептического некроза головки - симптом «яичной скорлупы» в виде серповидной полос­ки просветления в верхнем полюсе головки непосредственно под субхондральным слоем костной ткани. Он связан с возникновением импрессионного перелома некротических трабекул мрт коленный сустав начинающейся деформацией головки. В начальной стадии процесса контуры головки мрт коленный сустав суставная щель не изменены. В даль­нейшем по мере рассасывания мертвых костных балок происходит ослабление их проч­ности и образуется импрессионный перелом. Некротический участок треугольной или дискообразной формы локализуется в самом нагружаемом - верхненаружном сегменте головки. Очаг некроза в виде плотной тени ок­руженной светлой остеолитической зоной, за которой отчетливо определяется зона скле­роза. По мере прогрессирования патологического процесса костная перестройка сопрово­ждается вовлечением в заболевание суставного хряща мрт коленный сустав возникновением симптомов де­формирующего артроза. Заболевание, как правило, выявляется с опозданием. Способствовать более ранней ди­агностики этой патологии признаны дополнительные методы исследования, в частности -метод контрастной флебографии головки бедренной кости, позволяющий подтвердить ди­агноз на ранних стадиях заболевания. С помощью чрескостной флебографии чаще всего выявляются бессосудистые зоны, симптомы «ампутации» сосудов, участки варикозного расширения сосудов, замедленный отток контрастированной крови. В последние годы для своевременной диагностики некроза широко применяется метод радионуклидной остеосцинтиграфии, позволяющий обнаружить патологическую пере­стройку кости до ее рентгенологических проявлений. Для идиопатического некроза го­ловки бедренной кости характерно наличие дефекта накопления радиофармацевтического препарата в области верхненаружного сегмента головки, проекционно соответствующего очагу некроза, в сочетании с повышенным накоплением препарата в пограничных с этим сегментом зонах Причем различный в каждом отдельном наблюдении уровень накопле­ния препарата позволяет определить активность течения асептического некроза мрт коленный сустав прогно­зировать дальнейшее развитие патологического процесса (И. В. Шумада с соавт., 1984). Новые возможности для ранней диагностики асептического некроза мрт коленный сустав планирования оперативных вмешательств открываются с использованием при обследовании больных компьютерной томографии ( В. С. Дедушкин с соавт., 1991 мрт коленный сустав др.), (рис.2). Рисунок 2. Компьютерная томография. Через 3 (А) мрт коленный сустав 6 (Б) месяцев от начала заболе­вания. АНГБК. А так же магнитно-резонансная томография. Чувствительность МРТ исследования дости­гает 90 - 100% в начальных стадиях заболевания (рис 3). Рисунок 3. АНГБК. А - рентгенограмма по Лаунштейну, Б - МРТ фронтальная плоскость, В - МРТ горизонтальная плоскость.       Единого мнения о стадиях течения асептического некроза головки бедренной кости нет, что отрицательно влияет на все аспекты решения данной проблемы. На сегодняшний день существует множество классификаций заболевания с выделением от 3 до 6 стадий развития процесса (А. А. Прохоров, А. А.Румянцева, 1976г; Т. А. Ревенко с соавт., 1978; И. В. Шумада с соавт., 1980; И. А. Риц с соавт., 1981 и др.). Наиболее соответствует ука­занным требованиям классификация с выделением 4 стадий заболевания, разработанная в институте им. М. И. Ситенко (Н. И. Кулиш, В. А. Филиппенко, 1986).       Первая стадия - стадия начальных явлений - клинически характеризуется периодиче­ски возникающими, чаще после нагрузки, болями в тазобедренном суставе, порой ирра-диирующими. Движения в тазобедренном суставе сохранены. Рентгенологически: контуры головки бедра сохранены, суставная щель обычной высоты. Имеются очаги остеопороза мрт коленный сустав остеосклероза, на профильных рентгенограммах возможно выявление тонкой субхондральной линии просветления (симптом «яичной скорлупы»).       Вторая стадия - стадия импрессионного перелома, который сопровождается интенсив­ными болями. Боли становятся постоянными, не исчезая даже в покое. Отмечается харак­терная иррадиация болей мрт коленный сустав область коленного сустава, наблюдается атрофии мышц бедра. Наступает резкое ограничение ротационных движений, появляется ограничение отведе­ния. Рентгенологически: нарушение контура головки бедра в виде уплощения или ступе-необразной деформации в ее наиболее нагружаемой верхненаружной части за счет им­прессии некротического очага, вокруг которого расположена зона остеолиза мрт коленный сустав реактивно­го склероза. Суставная щель неравномерно расширенна, вертлужная впадина остается ин-тактной.       Третья стадия - стадия вторичного артроза, когда в патологический процесс вовлекает­ся вертлужная впадина. Клинически отмечаются значительные боли - которые носят по­стоянный характер, мрт коленный сустав интенсивность их уменьшается лишь в покое Движения в тазобед­ренном суставе ограничены в трех плоскостях. Появляются сгибательно-приводящие контрактуры в пределах 10-15° и, как следствие - функциональное укорочение конечно­сти. Нарушение походки, атрофия мышц. Рентгенологически: костные разрастания по краям вертлужной впадины, неравномерное сужение суставной щели. Контуры головки резко изменены, имеются костные разрастания. Очаг некроза, захватывающий до 1/2 мрт коленный сустав бо­лее головки, определяется отчетливо, по окружности его наблюдается широкая зона остеолиза мрт коленный сустав склероза. Четвертая стадия - стадия исхода - характеризуется постоянными болями локализую­щимися в области тазобедренного сустава мрт коленный сустав часто в пояснично-кресцовом отделе позво­ночника. Атрофия мышц бедра достигает 5-8см. ротационные движения отсутствуют, движения в сагитальной плоскости резко ограниченны. Значительно нарушает походку выраженная сгибательно-приводящая контрактура. Из-за болей больные вынужденны пользоваться тростью или палочкой. Рентгенологическая картина соответствует запущен­ной стадия деформирующего коксартроза Определяется значительная деформация верт-лужной впадины с грубыми краевыми разрастаниями. Суставная щель резко сужена, го-ловка бедра седловидно деформрованна, имеет краевые разрастания, часто находится в положении подвывиха. Очаг некроза дифференцируется хуже, фрагментирован, склерози-рован, ширина окружающих его зон остеолиза мрт коленный сустав склероза уменьшена, эти зоны пятнисты мрт коленный сустав неравномерны. Лечение Лечение АНГБК должно быть комплексным мрт коленный сустав дифференцированным в зависимости от стадии мрт коленный сустав клинического проявления заболевания, мрт коленный сустав прогноз заболевания зависит от ранней диагностики заболевания, распространенности остеонекроза мрт коленный сустав адекватной тактики лече­ния 1. Консервативное лечение: Комплекс медицинской реабилитации при АНГБК вклю­чает в себя; ·         Соблюдение оптимального ортопедического режима мрт коленный сустав лечебной гимнастики, · медикаментозную терапию, · Деномгфесспонпукз тупнслпзацпю мрт коленный сустав пролонгированные внутрикостные блокады, · Внутрисуставную инъекцнокную терапию; · Коррекцию ходьбы, в т.ч. с применением многоканальной электромиостимуляции; · Электромиомуляцию; · Физиотерапию (КВЧ-терапия, лазеротеряпия, магнитотерапия) Ортопедический режим. Особое значение имеет соблюдение ортопедического режима. Мы не разделяем мнение некоторых авторов, предлагающих режим максимальной раз­грузки сустава (костыли) на длительный период мрт коленный сустав соблюдение постельного режима в на­чальный период заболевания. Наш опыт работы мрт коленный сустав исследования, проведенные в лаборато­рии биомеханики ЦИТО, свидетельствуют о том, что ходьба на костылях более 2-3 ме­сяцев приводит к прогрессирующей гипотрофии мрт коленный сустав нарушению функции основных групп мышц, формированию стойкого болевого синдрома мрт коленный сустав вегетотрофических нарушений, на­рушению двигательного стереотипа. Это отягощает ортопедический статус больных и приводят к тяжелым нарушениям функции нижних конечностей, что в свою очередь утя­желяет течение АНГБК, провоцирует развитие патологического процесса в контралатеральном суставе, вызывает проблемы в смежных суставах мрт коленный сустав позвоночнике. Мы полагаем, что не следует ограничивать ходьбу пациента, достаточно лишь исключить инерционные нагрузки на сустав (бег, прыжки, подъем тяжести), использовать трость следует лишь первые 3-4 недели от начала болевого синдрома мрт коленный сустав при ходьбе на длинные расстояния. Напротив, дозированная ходьба (15 - 20 минут) в среднем темпе, ходьба по ступенькам вверх, занятия на велотренажере, плавание облегчают течение мрт коленный сустав сокращают; сроки первых стадий заболевания. Необходимы мероприятия, направленные на снижение избыточного веса тела. Медикаментозное лечение. В начальных стадиях заболевания патогенетически обоснованным является применение сосудистых препаратов для уменьшения ишемических изменений в головке беренной кости, нормализации реологических свойств крови, устранения микротромбозов. Такими свойствами обладает препарат Курантил (дипиридамол). Первые сообщения об успешном применении этого препарата (эффективность – 84%) при АНГБК датированы 1988 г. (Голопатюк А.С., Шарафутдинов). За рубежом для этих целей в последние годы применяют вазоактивный препарат Нафтидрофурил (Naftidrofuryl, Naftilux). Аналогичный эффект может быть получен при применени препаратов Ксантинол никотинат, Трентал (Нейко Е.М.,1997). Курс лечения 1 –3 мес. Регуляторы кальциевого обмена. Препараты этидроновой кислоты (Ксидифон, Фосамакс мрт коленный сустав др.) способствуют ремоделированию нормальной костной ткани в сочетании с альфакальцидолом (a D3TEVA) и препаратами кальция (из расчета 1,5 грамма в сутки). Курс лечения 8 месяев. Хондропротекторы – препараты, восстанавливающие метаболизм суставного хряща (Румалон, Артепатон, Стекловидное тело, Мукартрин и другие) в сочетании с витаминами группы В (В6,В12) применяются курсами 1 – 2 раза в год. Курс внутрисуставных иньекций стекловидного тела мрт коленный сустав кислорода в тазобедренный сустав (N5) рекомендуется нами в 3 мрт коленный сустав 4 стадиях заболевания. Устранение болевого синдрома в начальных стадиях АНГБК является важной задачей при лечении больных, позволяющей устранить многие причинно-следственные механихмы заболевания. Наиболее эффективным методом устранения боли является блокада пояснично-подвздошной мышцы, проведение которой в сочетании с другими лечебными воздействиями, позволяет устранить или уменьшить проявление болевого синдрома до минимума. 2. Оперативное лечение. Даже консервативное длительное лечение больных с АНГБК не приводит к полному выздоровлению. Рано или поздно исход такого лечения - коксартроз. Очевидно, поэтому ведущие ортопедические школы мира отдают предпочтение различным видам оперативных вмешательств при АНГБК (22, 25, 26, 32). Для лечения больных с АНГБК применяют различные оперативные вмешательства: артродез,  различные виды корригирующих остеотомии бедра, эндопротезирование тазобедренного сустава, туннелизация мрт коленный сустав др. 1. Артродез тазобедренного сустава. Показаниями к операции являются: молодой возраст пациентов, односторонняя локализация процесса (рис. 5; рис. 6). Рисунок 4. Схема операции артродез. Рисунок 5. Схема операции артродез. 2. Взаимозамещение верхнего полюса по Соколовскому А.М. Рисунок 6. Схема операции взаимозамещения верхнего полюса по Соколовскому А. М.    3. Другие виды остеотомий бедра. Рисунок 7. Схемы различных остеотомий бедра: а-медиализирущая, -варизирующая, в-вальгизирующая, г-флексионная, д-экстензионная 4. Двухполюсное эндопротезирование  тазобедренного сустава.  Заключение Таким образом, асептический некроз бедренной кости довольно частая двухсторонняя патология, которой болеют преимущественно мужчины работоспособного возраста. Даже адекватное консервативное лечение не приводит к излечению, мрт коленный сустав только замедляет усугубление патологического процесса. По нашему мнению, как мрт коленный сустав ряда других авторов (22, 25, 26, 32), основным методом лечения данной патологии у взрослых должен быть оперативный. Самая «древняя» операция при изучаемой патологии – артродез. По нашему мнению может быть операцией выбора у небольшой части  больных. Хотя некоторые ортопеды считают, что достичь цели у этих больных сложно из-за нарушенного питания головки бедра (8, 21, 22). Преимущество этого вида оперативного вмешательства состоит в том, что только эта операция полностью прерывает развитие патологического процесса в головке бедра и  на все оставшееся время лишает больного изнурительного болевого синдрома. Но отсутствие движений в суставе после операции мрт коленный сустав возникающие в позднем послеоперационном периоде перекос таза, боковое искривление поясничного отдела позвоночника с развитием или усугублением остеохондроза с корешковыми болевыми синдромами не позволяют отдать предпочтение этому оперативному вмешательству. Очевидно, из-за незнания основных этиологических факторов, как причины развития АНГБК применяемые реконструктивные операции на тазобедренном суставе не всегда приводят к желаемому исходу. По нашим данным реконструктивные операции  направлены на изменение нагрузки на проксимальную часть бедренной кости не ликвидируют первопричину развития болезни, мрт коленный сустав у преимущественного большинства наблюдаемых нами больных, патологический процесс в головке бедра продолжался  с исходом в деформирующий коксартроз, требующий эндопротезирование сустава. Применяемые реконструктивные оперативные вмешательства только отодвигают сроки эндопротезирования тазобедренного сустава на неопределенное время, наступление которого прогнозировать не возможно. По всей вероятности будущее в оперативном лечении принадлежит пластическим операциям, направленным на создание лучших условий кровообращения как в проксимальной части бедренной кости мрт коленный сустав в вертлужной впадине, так мрт коленный сустав в параартикулярных тканях. Литература 1. Абакаров А.А. Аппарат для функционального лечения врожденного вывиха бедра у детей // Ортопед.,травматол. - 1988. - №  4. - С. 50 -52. 2. Абакаров А.А., Мельгунов А.В, Богосьян А.Б. Асептический некроз головки бедренной кости у детей с врождённым вывихом бедра // Ортопед.,травматол. - 1986. - № 3. - С. 10 - 13. 3. Абакаров А.А., Мельгунов А.В, Свободова А.М. Профилактика асептического некроза головки бедренной кости при консервативном лечении врожденного вывиха бедра у детей // Ортопед.,травматол. - 1984. - №  4. - С. 18 - 20. 4. Алиев М.Д., Яновская   Э.М., Каримов А.Г. Динамика репаративных процессов при асептическом некрозе головки бедренной кости после консервативного лечения врождённого вывиха бедра у детей по данным радионуклидного исследования // Азерб. мед. журнал. - 1987. - № 12. - С. 46-50. 5. Волков М.В. , Тер-Егиазаров Г.М. , Юкина Г.П. Врождённй вывих бедра. - М. : Медицина , 1972. - 158 с. 6. Гафаров Х.З., Юсупов Р.Ф., Андреев П.С. Диагностика мрт коленный сустав комплексное лечение асептических некрозов головки бедренной кости у детей : Методические рекомендации . - Казань , 1988. - 11 с. 7. Гафаров Х.З., Ахтямов И.Ф. Лечение асептических некрозов головки бедренной кости аппаротом Илизарова // Методы Илизарова - достижения мрт коленный сустав перспективы: Тез. докл. международной конференции, посвященной памяти академика Г.И. Илизарова. - Курган, 1993. - С.195-197. 8. Гнатов В.И. , Терновой Н.К. Прогнозирование развития дегенеративно-дистрофического поражения тазобедренного сустава диспластической этиологии // Ортопед.,травматол. - 1989. - № 10. - С. 16-18. 9. Гришин И.Г.,Диваков М.Г. мрт коленный сустав др. Имплантация сосудистого пучка при лечении асептических некрозов головки бедренной кости мрт коленный сустав болезни Пертеса // Профилактика,диагностика и лечение повреждений мрт коленный сустав заболеваний позвоночника мрт коленный сустав конечностей: Сб. трудов ЦИТО.- Вып. 2. - М, 1983. - С. 49-52. 10. Догонадзе М.А. Дистрофические изменения головки бедренной кости после консервативного лечения врожденного вывиха бедра // Ортопед.,травматол. - 1981. -№ 10. - С. 34-37. 11. Долчук Н.З., Кухтяк М.Е., Федык А.Н. Диагностика, ближайшие и  отдаленные результаты лечения некроза головки бедренной кости после вправления врожденного вывиха // Ортопед.,травматол. - Киев: Здоровье, 1988. - Вып. 18. - С. 63-65. 12. Кишковская Е.А., Бананов Е.А. Роль компьютерной томографии в диагностике дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава // Вестник рентгенол.-1990. - № 5-6. - С.137. 13. Колодченко В.П. Генетическая предрасположенность возникновения дегенеративно-дистрофических поражений суставов //Ортопед., травматол.-1981. -№ 9.- С. 41-45. 14. Краснов А.И., Садофьева В.И. Клинико-рентгенологическая характеристика деформаций проксимального конца бедренной кости после консервативного лечения  врожденного вывиха бедра // Воспалительные и дегенеративно-дистрофические процессы опорно-двигательного аппарата у детей. - Ленинград, 1985. - С. 34-40. 15. Краснов А.И., Тихоненков Е.С.,  Капитанаки И.А. Особенности развития проксимального конца бедренной кости при консервативном лечении  врожденного вывиха бедра // Ортопед.,травматол. - 1990. - №  9. - С. 74-78. 16. Кулиев А.М., Клиев Р.А. Шина для лечения врожденного вывиха бедра // Ортопед.,травматол. - 1990. - № 5. - С. 50 - 51. 17. Мирзоева И.И. Дистрофические изменения тазобедренного сустава при лечении врожденного вывиха бедра: Актовая речь к расширенному заседанию ученого совета. - Ленинград: Медицина, 1976. - 24 с. 18. Мирзоева И.И., Гончарова М.Н., Тихоненков Е.С.  Оперативное лечение врожденного вывиха бедра у детей. - Ленинград: Медицина, 1976. - 231 с. 19. Мовшович И.А., Виленский В.Я. Об оссификации головок бедренных костей // Ортопед.,травматол. - 1972 - № 4. - С. 13 - 18. 20. Поздникин Ю.И. Дистрофические изменения тазобедренного сустава при лечении врожденного вывиха бедра // Воспалительные мрт коленный сустав дегенеративно-дистрофические процессы опорно-двигательного аппарата у детей. - Ленинград, 1985. - С. 28-32. 21. Приходько А.Г., Филиппенко В.А. мрт коленный сустав др. Радионуклидная диагностика некоторых заболеваний тазобедренного сустава // Ортопед.,травматол. - 1984. - № 7. - С. 47-50. 22. Свекров Ю.Ф., Захарченко В.И. Асептический некроз головки бедренной кости в эксперименте // Повреждения мрт коленный сустав ортопедические заболевания бедра мрт коленный сустав тазобедренного сустава у детей. - Новосибирск, 1975. - С.157-158. 23. Свешников А.А., Самчуков М.С. мрт коленный сустав др. Ранняя диагностика дегенеративно- дистрофических изменений в тазобедренном суставе радионуклидными методами ( Обзор литературы ) // Ортопед.,травматол. - 1988. - № 10. - С. 70-73. 24. Слюсаренко М.И. , Кухтяк М.Е. , Долчук Н.З. Особенности диагностики мрт коленный сустав лечения некроза головки бедренной кости после вправления врожденного вывиха бедра // Ортопед.,травматол. - 1978. - № 7. - С. 59-62. 25. Слюсаренко М.И. , Кухтяк М.Е. , Долчук Н.З. Особенности диагностики мрт коленный сустав лечения некроза головки бедренной кости после вправления врожденного вывиха бедра // Ортопед.,травматол. - 1978. - № 7. - С. 59-62. 26. Соколовский А.М. Взаимозамещение верхнего полюса головки бедренной кости // Ортопед.,травматол. - 1982. - № 2. - С. 66-68. 27. Соколовский А.М., Крюк А.С. Хирургическое лечение заболеваний УССР. - Киев, 1980. - С. 109-112. 28. Стаматин С.И. , Морару А.Т. Диагностика мрт коленный сустав лечение врожденного вывиха бедра. - Кишинев: Штиница, 1986. - 157 с. 29. Стецула В.И., Мороз Н.Ф., Антипова А.А. Условия возникновения мрт коленный сустав особенности  течения асептического некроза эпифизов костей (экспериментальное исследование) // Матер. 8-го съезда травматол.-ортопед. УССР. - Киев, 1980. - С. 109-112. 30. Стецула В.И., Мороз Н.Ф., Антипова А.А. Условия возникновения мрт коленный сустав особенности  течения асептического некроза эпифизов костей (экспериментальное исследование) // Матер. 8-го съезда травматол.-ортопед. О.Я., Шаргородский В.С., Антипова А.А., Науменко Н.А. Особенности рентгенологических проявлений асептического некроза головки бедренной кости у взрослых мрт коленный сустав детей мрт коленный сустав их связь с биомеханическими факторами  // Клиническая рентгенология мрт коленный сустав радиология. - Киев: Здоровье, 1987. - Вып. 18.- С. 62-68. 31. Суслова О.Я., Шаргородский В.С., Антипова А.А., Науменко Н.А. Особенности рентгенологических проявлений асептического некроза головки бедренной кости у взрослых мрт коленный сустав детей мрт коленный сустав их связь с биомеханическими факторами  // Клиническая рентгенология мрт коленный сустав радиология. - Киев: Здоровье, 1987. - Вып. 18.- С. 62-68. 32. Суслова тазобедренного сустава. - Минск: Навука i тэхнiка, 1993. - 248 с. 33. Талько И.И., Гнатов В.И. Прогнозирование развития дегенеративно-дистрофического поражения тазобедренного сустава при его дисплазии // Клин. хирургия. - 1989. - № 12. - С. 23-24. 34. Хапий Б.Х., Тимаков Ю.А.Оперативное лечение болезни Пертеса // Ортпед.,травматол. - 1986. - № 3. - С. 56-57. 35. Чепиков В.М. , Тихоненков Е.С. Рентгенологические изменения в эпифизе головки при лечении дисплазии тазобедренного сустава // Врожденная патология опорно-двигательного аппарата у детей: Сборник научных работ ЛНИДОИ им. Г.И. Турнера. - Ленинград, 1977. - С. 23-26. 36. Чепиков В.М. , Тихоненков Е.С. Рентгенологические изменения в эпифизе головки при лечении дисплазии тазобедренного сустава // Врожденная патология опорно-двигательного аппарата у детей: Сборник научных работ ЛНИДОИ им. Г.И. Турнера. - Ленинград, 1977. - С. 23-26. 37. Чепиков В.М. Поздние асептические некрозы головки бедра при лечении дисплазии тазобедренного сустава // Реконструктивные операции с применение костной пластики: Сборник научных трудов ЛНИДОИ им. Г.И. Турнера. - Ленинград, 1976. - С. 136-138. 38. Чепиков В.М. Поздние асептические некрозы головки бедра при лечении дисплазии тазобедренного сустава // Реконструктивные операции с применение костной пластики: Сборник научных трудов ЛНИДОИ им. Г.И. Турнера. - Ленинград, 1976. - С. 136-138. 39. Шумада И.В. Раннее выявление мрт коленный сустав лечение врожденного вывиха бедра у детей // Ортопед.,травматол. - Киев: Здоровье, 1988. - Вып.18. - С. 1-9. 40. Allen R.P. Ischemic Necrosis following treatment of hip «Dysplasia» // J. Am. Med. Assn. - 1962. - 180.- P.497-499. 41. Barquet A. Avascular Necrosis Following Traumatic Hip Dislocation in Childhood. Factors of influence //Acta Orthopaed. Scand.-1982.- 53.- N 5.-p.809-813. 42. Bruns J., Heller M., Knop J. Die Femurkopfosteonekrose vergleichende Untersuchungen iiber Methoden der Frundiagnostik // Z.Orthop. - 1988. - 126. - N 2. - S. 143-148. 43. Chung S.M.K. The Arterial Supply of the Developing Proximal End of the Human Femur // J. Bone Joint Surg. -1976. - 58-A. - N. 7. - P. 961-970. 44. Cooperman  D.R., Wallenstern R., Stulberg S.D. Post-Reduction Avascular Necrosis in Congenital Dislocation of the Hip // J. Bone Joint Surg. - 1980.- 62-A. - N 2.-P.247-258. 45. Effect of Hip Dislocation on the Blood Supply to the Femoral Head. An Experimental Study in Rabbits // Acta Orthopaed. Scand.-1983. - 54. - N 2.-P.204-209. 46. Gore D.R. Iatrogenic Avascular Necrosis of the Hip in Young Children. A Review of Six Cases // J. Bone Joint Surg. - 1974. - 56-A. - N 4. - P. 493 - 502. Green N.E., Beauchkamp R.D., Griffin P.P. Epyphyseal extrusion as a prognostic index in Legg-Calve-Perthes disease // J. Bone Joint Surg. - 1981. - 63-A. - P. 900-905. 47. Harris W.N. Etiology of osteoarthritis of the hip // Clin. Orthop. - 1986. - N.213. - P. 20-33. 48. Herold H. Unilateral Congenital Hip Dislocation with Contralateral Avascular Necrosis // Clin.Orthop. - 1980. - N.148. - P. 196-202. 49. Imhauser G. Die exzetrische Ossifikation der Huftkopfepiphyse bei der Huftluxation:Konsequenzen fur Diagnose und Therapie //Z. Orthopaed. - 1986. - T.124. - N 3. - S. 241-246. 50. Iwasaki K. Management After Application of the Pavlik Haruess in Congenital Dislocation of the Hip // Arch. Orthop. Traum. Surg. - 1987. - Vol.106. - N.5. - P. 276-280. 51. Kalamchi A., McEven G. Avascular Necrosis Following Treatment of  Congenital  Dislocation of the Hip // J. Bone Joint Surg. - 1980. - 62-A. - N 9. - P. 876 - 888. 52. Kamigaya M. Experimental avascular necrosis of the femoral capital ephiphysis and induced subluxation of the hip in young rabbits // J. pediatr. Orthop. - 1990. - Vol. 10.- N 1. - P. 1-5. 53. Katz J.F., Siffert R.S. Capital necrosis, metaphyseal cysts and subluxation in Coxa Plana // Clin. Orthop. - 1975. - N. 106. - P. 75 - 85. 54. Keret D., Harrison M.H.M., Clarke N.M.P., Hall D.J. Coxa Plana - The Fate of the Physis // J. Bone Joint Surg. - 1984. - 66-A. - N 7. - P. 870 - 877. 55. Langenskiold A., Paavilainen T.  The Effects of Traction Treatment on the Results of Closed or Open Reduction for Congenital  Dislocation of the Hip. Preliminary Report // Congenital Dislocation of the Hip.- Churchill ( Livingstone ), 1982. - P. 365 - 371. Larsen E.H., Reimann I. Calve-perthes disease. Macro and microscopic observations // Acta Orthop. Scand. - 1971. - 42. - P. 455-456. 56. Lenart G., Vizkelety T. Wyniki  leczenia wrodzonoj dysplazji stawu biodrowego uprzeza Pavlika // Chir. narz. ruchu ortop. Pol.- 1988.- LIII.- N 2.- S. 103 - 105. 57. Lenz G., Kramer J., Jansen H. Die Dusseldorfer Spreitzschiene - eine neue Vorrichtung zur funktionellen Behandlung von dysplastischen Huftgelenken aller Schweregnade // Z.Orthop. - 1979. - Vol . 117. - N. 4. - S. 610 - 611. 58. Mai S. Niektore powiklania zwiazane  z  leczeniem wrodzenej dysplazji biodrowego stawu rosworka Koszli // Chir. narz. ruchu ortop. Pol.- 1988. - LIII.- N 3.-  S. 229 - 233  Merk H.  Untersuchungen zur  Haufigkeit  von  Huftkopfnekrozen bei der Luxationshufte // Beitr. Orthop.- 1986.- Vol 33.- N 12.- S. 581 - 587. . 59. Meyer K. Struktur und Biologie der Polisaccharidsulfate im Bindegevebe. In: Struktur und Stoffvechsel des Bindegewebes. Munster 1959. 60. Ogden J.A. Changing patterns of proximal femoral vascularity // J. Bone Joint Surg. - 1974. - 56-A. - P. 941-950. 61. Papandopulos J.S., Aganatis J., Popp W.  Luxationspertes - Gibt es rontgenologische Moglichkeiten fur die Voraussage und der Fruhdiagnose? // Z.Orthop. - 1977. - Vol . 115.  - S. 752-757. 62. Petril P.W. Osteohondritis of the hip Following Perthes Disease // J. Bone Joint Surg. - 1970. - 52-B. - N 11. - P. 799-804. 63. Petril P.W., Bitenc J. The abduction weight-bearing treatment in Legg-Calve-Perthes disease // J. Bone Joint Surg. - 1971. - 53-B. - N 1. - P. 54-62. 64. Ponseti I.V., Maynard J.A. et al. Legg-Calve-Perthes disease: histochemical  and ultrastructural observation of the epiphyseal cartillage and epiphysis // J. Bone Joint Surg. - 1983. - 65-A. -  N 6. - P.797-807. 65. Poshl M. Juvenile Osteohondro-Nekrozen. In: Diethelm L (Hrsg). Rontgendiagnostik der Skeletterkrankungen. Springer, Berlin Heidelberg New York (Handbuch der medizinischen Radiologie, Bd V, Teil 4). Ponseti I.V., Cotton R.L. Legg-Calve-Perthes disease - pathogenesis and evolution // J. Bone Joint Surg. - 1961 - 43-A. - P. 261-274. 66. Salter R.B. Experimental and clinical aspects of Perthes disease // J. Bone Joint Surg. - 1966. - 48-B. - N 5. - P. 393 - 394. 67. Shapiro F. Legg-Calve-Perthes’ disease. A study of lower extremity lenghth discrepancies and sceletal maturation . // Acta Orthop. Scand. - 1982. - Vol. 53(3). - P. 437-444. 68. Shoenecker P.L., Strecker W.B. Congenital Dislocation of the hip in children // J. Bone Joint Surg. - 1984. - 66-A. - P. 21-27. 69. Simonet J.H., Autaniac J.M., Vedet F. L’osteotomie intertrochanterienne de flexion dans les osteonecrosis aseptiques de la tete femoral de l’adulte // Rev.Chir. Orthop.1984. - 70. - N 3. - 219-229. 70. Sponseller P.D., Desai S.S., Millis M.B. Abnormalities of proximal femoral growth after severe Perthes disease // J.B.J.S. - 1989. - 71-B. - N 4. - P. 610-614. Stein V., Horner K. Die Abduktionsorthese Therapievariante beim Morbus Perthes // Beitr. Orthop. Traumatol. - 1990. - Bd. 37(4). - S. 242-245. 71. Stahl Ch., Kang C-H., Puhloers E., Hoasters J., Thiimler P. Die  Femurkopfnekrose - wert der sogenannten radiologischen fruzeichen fur diagnose und therapie // Betr. Orthop.Traum. - 1985. -  Vol. 32. - N 2. - S. 88-93. 72. Sutherland A.D., Savage I.P. The nuclide bone-sean in the diagnosis and management of Perthes disease // J. Bone Joint Surg. - 1980. - 62-B. - N 3. - P. 300 - 306. 73. Takatori G., Kamogawa M., Kokubo T., Nakamura T. et al. Magnetic resonanse imaging and histopathology in femoral head  necrosis // Acta orthop. Scand. - 1987. - Vol.58. - N 3. - P. 499-503. Taussig G., Heripret G. Maladie de Legg-Calve-Perthes. A propos de 275 cas. Importance des facteurs mechaniques. Interet du traitement chirurgical // Rev. Chir. Orthop. 1969 - Vol.55. - P. 305-330. 74. Thomas C.L.,  Gage J.R., Ogden J.A.  Treatment Concepts for Proximal Femoral Ischemic Necrosis Complicating Congenital Hip Disease // J. Bone Joint Surg. - 1982. - 64-A. - N 6. - P. 817-828. 75. Turner J.N. Posttraumatic avascular necrosis of the femoral head predicted by preoperative Technetium-99m antimonycolloid scan. // J. Bone Joint Surg. - 1983. - 65-A. - N 6. - P. 786-796. разделы билет russia music awards время ярославль электротельфер ppg краска охота бабочка антенна телевизионный антенна помещение шиномонтаж облицовка панель монитор видеодомофона, монитор, видеодомофон договор суррогатный мать создание анимационный клип слоеный изделие thuraya sg 2520 черный кофе мрт коленный сустав